Una investigación mostró que diversas variantes del virus SARS-CoV-2 podrían estar ocultas en el sistema inmunológico de las personas que hayan estado contagiadas de coronavirus, dio a conocer la Universidad de Bristol.
En un comunicado, la institución destacó que una nueva investigación publicada en Nature Communications refiere que la eliminación completa del virus del cuerpo de una persona infectada, por sus propios anticuerpos o por tratamientos terapéuticos con anticuerpos, es más difícil en estos casos.
En la investigación, que comprende dos estudios publicados en paralelo en Nature Communications , un equipo internacional dirigido por el profesor Imre Berger de la Universidad de Bristol y el profesor Joachim Spatz del Instituto Max Planck de Investigación Médica en Heidelberg, ambos directores del Centro Max Planck de Bristol de Minimal Biology , mostraron cómo el virus puede evolucionar claramente en diferentes tipos de células y adaptar su inmunidad en el mismo huésped infectado.
“Una serie incesante de variantes ha reemplazado por completo al virus original hasta ahora, con ómicron y ómicron 2 dominando en todo el mundo”, dijo el profesor Imre Berger.
“Analizamos una variante temprana descubierta en Bristol, BrisDelta. Había cambiado su forma del virus original”.
BrisDelta se presenta como una pequeña subpoblación en las muestras tomadas de los pacientes, pero parece infectar ciertos tipos de células mejor que el virus que dominó la primera ola de infecciones.
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El doctor Kapil Gupta, autor principal del estudio BrisDelta, explica: “Nuestros resultados mostraron que uno puede tener varias variantes de virus diferentes en el cuerpo. Algunas de estas variantes pueden usar células renales o de bazo como nicho para esconderse, mientras el cuerpo está ocupado defendiéndose contra el tipo de virus dominante. Esto podría dificultar que los pacientes infectados se deshagan por completo del SARS-CoV-2”.
El equipo aplicó técnicas de biología sintética de vanguardia, imágenes de última generación y computación en la nube para descifrar los mecanismos virales en funcionamiento. Para comprender la función del bolsillo, los científicos construyeron viriones sintéticos de SARS-CoV-2 en el tubo de ensayo, que son imitadores del virus pero tienen la gran ventaja de que son seguros, ya que no se multiplican en las células humanas.
Usando estos viriones artificiales, pudieron estudiar el mecanismo exacto del bolsillo en la infección viral. Demostraron que tras la unión de un ácido graso, la proteína espiga que decoraba los viriones cambiaba de forma. Este mecanismo de cambio de 'forma' oculta eficazmente el virus del sistema inmunitario.
El doctor Oskar Staufer, miembro conjunto del Instituto Max Planck en Heidelberg y el Centro Max Planck en Bristol, explica: "Al 'reducir' la proteína del pico al unirse a los ácidos grasos inflamatorios, el virus se vuelve menos visible para el sistema inmunológico. Este podría ser un mecanismo para evitar la detección por parte del huésped y una fuerte respuesta inmune durante un período de tiempo más largo y aumentar la eficiencia total de la infección”.
“Parece que este bolsillo, construido específicamente para reconocer estos ácidos grasos, le da al SARS-CoV-2 una ventaja dentro del cuerpo de las personas infectadas, lo que le permite multiplicarse tan rápido. Esto podría explicar por qué está ahí, en todas las variantes, incluido Omicron”, agregó el profesor Berger.